陈胜良医生的科普号

杂粮伤胃，做细了也伤胃～～～ 杂粮粗糙，激发胃过度蠕动，胃窦黏膜磨损易出现疣状糜烂（类似足球鞋底抓地钉状）。粗粮含有植物纤维，即使将粗粮磨细了，细小的纤维颗粒会渗入黏膜表面黏液，照样激发胃窦壁的过度蠕动和黏膜的磨损。有胃窦部黏膜糜烂的患者，最好避免长期连续食用杂粮食品。您以前知道这个吗？

陈教授：您好！ 我，性别，男，32岁，本县高中教师。 饭后胃饱胀不适约两月，一星期前到我们县医院做胃镜检查结果是：1：幽门螺杆菌阳性2：反流性食道炎3：慢性胃炎（胃窦糜烂出血）4：胃窦息肉（已钳除）5：十二指肠球部多发性霜斑样溃疡（A2） 病理诊断：胃窦增生性息肉 医生给我开了二星期的药是（阿莫西林，雷贝拉唑，克拉霉素）吃药一星期后饭后胃饱胀不见好转 ，陈教授：我想问您的是：1：送检部位是息肉，是不是溃疡部分无病理化验？2：胃内问题这么多癌变可能性怎样？您认为应怎样治疗？3：吃我们这医生开的药如何？您认为我这种情况是否要到贵院找您做进一步检查？正好去年我带我父亲（慢性萎缩性胃炎伴肠化生）去过你们贵院治 疗。 恳请您能仔细阅读我的介绍，静候佳音。不甚感激 ！上海仁济医院消化内科陈胜良：答复：1）胃窦“息肉”是否有风险，具体要看病理结果，以我的经验，大多是隆起糜烂，是炎症反应的可能性较大。十二指肠球部溃疡很少恶变，无需火箭化验。2）一般来讲，十二指肠球部溃疡患者是高胃酸分泌环境，流行病学资料显示，胃癌发生率并不高。3）您处医生的处方是根除幽门螺杆菌的三联疗法，因为三联方案效率不高，建议两周的疗程。根除幽门螺杆菌治疗1-2个月后，建议碳13呼气试验复查。根除治疗后，仍需要一段时间的抑酸和保护粘膜治疗。4）如果条件允许或病情不改善，可以来我处就诊。 祝早日康复！ 陈胜良点击这里查看我的门诊时间

提请胃病患者注意的几个问题：（陈胜良 主任医师）消化科门诊工作中注意到有几个胃病患者关心的几个问题：1. 什么情况下需要做胃镜？上消化道的症状（包括食管、胃和十二指肠来源的症状）缺乏特异性，根据症状的严重程度和类型，不能明确区分是胃食管返流、胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、上消化道肿瘤，或是单纯消化不良，故需要进一步检查或治疗观察。根据临床流行病学的研究显示，对于具有上消化道症状的我国汉族人群，年龄大于45岁，或者（虽然可能不满45岁，但）具有呕血、黑粪、消瘦、剧痛等所谓报警症状，需要内镜检查。2. 如何对待幽门螺杆菌感染？我国成年人幽门螺杆菌感染率约50%，随年龄增加，幽门螺杆菌感染率升高。并不是所有的幽门螺杆菌感染个体都需要根除幽门螺杆菌。建议根除治疗的人群有：有确定的上消化道症状、有一级亲属（父母、兄弟姊妹、子女）的胃癌家族史、有现有的溃疡或曾经的溃疡病史、有确定的较重的慢性或畸形胃炎。3. 小孩子是否需要根除幽门螺杆菌？13岁以下的青少年除非有确定的与幽门螺杆菌感染有关的疾病，一般不需要根除幽门螺杆菌治疗。理由有以下几点：1）儿童根除后复发率高，2）抗生素干扰肠道微生态，不利于儿童消化道正常发育免疫功能的建立，3）抗生素存在其他的安全隐患。4. 萎缩性胃炎就是离胃癌不远了吗？萎缩性胃炎是伴有萎缩的胃粘膜炎症，其危害程度不在于萎缩，主要在于伴随的炎症和萎缩伴随的肠化生和不典型增生。不稳定的肠化生和不典型增生才会发生恶变的几率升高。5. 胃粘膜萎缩能看好吗？岁年龄的增加，胃粘膜腺体减少（就是萎缩）是正常的生理现象。故胃窦粘膜一定范围和一定程度的萎缩是不可避免的。与年龄相关的轻-中度萎缩像皮肤上的皱纹一样是正常老化的伴随现象，不会完全逆转，也不需要彻底逆转。对于过度的（超越年龄因素）萎缩改变，只要去除病因会伴随炎症的减轻而有一定程度的恢复。6. 肠化生是什么？会变癌吗？肠化生是胃粘膜损伤后修复的胃粘膜呈现肠粘膜的特征，从某种意义上讲肠化生是局部环境下（胆汁酸、炎症活动）的一种适应现象，即轻度的小肠型化生并没有危害。如果病因（幽门螺杆菌、胆汁酸、炎症等）持续存在，损伤不断发生，肠化生加重，或呈现不稳定的大肠型化生，就存在进一步恶变的风险。7. 不典型增生、内皮内瘤变、异型增生是什么？可怕吗？不典型增生、内皮内瘤变、异型增生都是相同意义的概念。就是不稳定的增生现象，存在恶性变风险，轻度的不典型增生、低级别上皮内瘤变和轻度异型增生，需要积极治疗和内镜随访（一般要求1年内复查）。重度的不典型增生、重度的异型增生和高级别上皮内瘤变需要立即内镜复查，如有局限性改变，一般推荐内镜下微创治疗。8. 抑酸药长期使用安全吗？质子泵抑制剂具有良好的安全性。尚未发现长期使用有促发类癌或胃癌的证据。担有长期使用会增加感染机会，增加骨质疏松风险等担忧。无孕妇不良反应或对胎儿不良影响的证据。

防范结肠息肉，预防结肠癌发生的关键策略有两条：1) 改善饮食习惯，保持大便规则畅通。大多数结肠癌由结肠息肉演变而来。预防结肠息肉的主要因素是结肠内环境：一是减少腔内次级胆酸的水平，而是维系微生态的平衡。日常生活策略包括少摄入能够刺激胆汁酸分泌和释放的油腻食物，以及经常补充医生菌。2）结肠癌高危人群的结肠镜随访。结肠息肉是否演变成结肠癌的主要因素是结肠息肉的大小，直径大雨1cm，恶性变的几率急剧增加，一般来讲，增至1cm或以上，需要6-12个月的时间。故认为6-12个月复查依次结肠镜是合理的随访间隔。发现结肠息肉就近期内内镜下治疗。

厘清功能性消化不良和慢性胃炎的概念纠葛，提高临床处置水平 -------陈胜良临床实践中，功能性消化不良（Functional dyspepsia, FD）和慢性胃炎(Chronic gastritis)患者的重叠现象以及相似的处理策略[1,2]，造成了FD和慢性胃炎概念上混淆，导致相关科室的医师在临床诊断和选择处理策略时，容易出现混乱的情形；在已经发表的研究论文中，也存在将二者混淆的现象。这方面的问题也往往是学术交流时消化内科医师争论的焦点。科普文章中对相关问题[特别是慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis, CAG）预后]的不准确描述也常常给相当数量的患者造成心理负担。上述原因客观上造成临床实践中FD和慢性胃炎的过度随访和医疗，既浪费了宝贵的医疗资源，也加重了患者的心理负担，成为提高该病诊治水平的主要障碍。因此，在FD和慢性胃炎的诊治环节中，厘清概念内涵、明确各自的危害和预后特点、树立相应的治疗目标是FD和慢性胃炎诊治的关键所在；从理论上厘清两者之间的概念纠葛，对于选择最佳的诊治策略、提高FD和慢性胃炎的诊治水平是至关重要的。FD和慢性胃炎的概念、内涵以及患者的重叠关系FD在概念上着重强调两点：一是推测来源于胃和十二指肠区域的症状；二是经常规诊断手段（包括内镜）和生化检查不能确定相关的器质性病因。同时界定症状病程超过6个月，症状发生的需要达到一定的频度（如中度上腹疼痛每周至少一次）[1]。而慢性胃炎只关注胃黏膜的损伤状态，诊断依据内镜肉眼观察以及组织病理学检查描述。有根据胃黏膜病理学改变中有无萎缩，分为慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎。黏膜细胞成分有特殊改变者，归于特殊类型的胃炎[2]。尽管从各自概念角度上看，FD和慢性胃炎是有清晰分别的，但是就具体的患者个体看，绝大多数FD患者同时具有轻度到中度胃黏膜炎症改变的特征。只有个别患者是例外的。具体表现在：在慢性胃炎的胃黏膜改变的内涵范围内，FD除外了可能与上消化道症状有确切关联的黏膜显著改变，如胃黏膜的显著糜烂破损或者严重的、超范围（如胃体）黏膜严重萎缩（导致胃黏膜泌酸等功能改变）等，其他来源于胃和十二指肠的症状均应归于ＦＤ。另一方面，慢性胃炎的概念中丝毫不包括症状方面的内涵。事实上，症状却是绝大多数慢性胃炎患者首次就诊的主要原因之一。不可否认，也确有部分慢性胃炎患者没有明显的上消化道症状。临床上，内镜检查的慢性胃炎包括或血液生化指标异常（如胃蛋白酶原检验数值异常）往往是其就诊的原因。风险、预后和治疗目标从患者的健康意义出发，准确评估FD和慢性胃炎各自的危害和预后是选择正确处置策略，并取得患者治疗配合的首要关键。因为缺乏器质性疾病基础，FD给患者带来的危害集中表现在上消化道症状引发的不适以及可能对生活质量的影响。部分患者因为FD症状致进食减少、消化吸收效率降低，导致不同程度的营养不良（包括营养成分不全面）。临床工作中，相当部分的FD患者由于对疾病的认识偏差，心理负担较重，成为FD影响患者生活质量的重要原因。其中，部分患者就是因为对内镜检查提示存在的慢性胃炎，特别是CAG，存在较大的思想顾虑和恐癌情结。FD是低风险和预后良好的疾病，特征包括：1）处置得当不会有病情加重甚至影响生命的不良预后；2）经过患者的生活方式调整和适当的治疗，FD的症状能够得到较明显的缓解和控制；3）如果诱因不能去除，FD症状可能会反复发作。充分了解相关知识，有利于引导患者规避日常生活中的FD 症状诱发因素，减少症状复发[1,3,4]。对慢性胃炎胃黏膜改变的风险和预后评估，主要集中在胃黏膜改变本身。事实上，包括正常人在内，所有人均有不同程度的胃黏膜慢性炎症。慢性胃炎患者中（除特殊类型的慢性胃炎外）只有两种黏膜损伤趋势及胃黏膜改变需要积极治疗。一是明显的黏膜损伤，内镜下见黏膜表面的连续性中断（明显的破损、糜烂和黏膜内出血），不予处理，或将形成更深、更严重或更广泛的损伤（如溃疡）或并发症（如出血等）；二是在慢性黏膜炎症的基础上，发生不稳定修复（如不完全性肠腺化生，甚至不典型增生），如果不予处理，发生恶变的风险将增高[2,5-7]。治疗目的和目标不同是FD和慢性胃炎诊治思维和策略选择方面最本质的区别。事实上，轻度到中度的胃黏膜改变（包括慢性炎症、萎缩和肠化生）与临床症状之间缺乏必然的联系，也缺乏炎症程度上的相关性。FD的治疗目标是缓解或理想控制症状，并持续维持症状缓解状态，改善患者的生活质量。在FD治疗策略选择以及与患者的交流中，要特别注意摒除将FD症状与胃黏膜病理改变状态相关联的思维方式。而且要对FD患者进行耐心细致的疾病认知宣教，尽可能打消患者的顾虑，特别是对胃黏膜改变病理诊断描述的不正确理解以及对风险、预后的不正确判断。FD的疗效评估完全依照症状的缓解和维持缓解情况，与胃黏膜损伤和修复状态无关。如前叙述，除特殊类型的慢性胃炎外，只有风险较高的胃黏膜改变，如明显损伤的非萎缩性胃炎和严重及不稳定修复的萎缩性胃炎（包括超范围的萎缩，如胃体萎缩、与年龄范围不相称的严重萎缩；不完全性的肠腺化生，伴有或不伴有异型增生），才是需要针对性治疗和随访的慢性胃炎类型。慢性胃炎的治疗目标是实现胃黏膜的稳定修复、预防恶性改变或其他并发症的发生。鉴于胃黏膜改变与临床症状的相关性差，针对胃黏膜改变的疗效，只能依赖组织病理学检查的结果来评估[2,5-7]。而针对慢性胃炎患者伴随的上消化道症状，其治疗策略和疗效评估手段与FD相同。治疗和随访策略的异同治疗目标的差异决定了在选择治疗策略方面，FD和慢性胃炎诊治思维的侧重点有所不同。由于FD症状多样、病因或症状发生机制复杂，FD的治疗决策，必须建立在准确、细致分析症状产生的病因和可能的病理生理机制环节上[1,3]。与患者保持良好沟通，做好疾病知识宣教，应该作为FD治疗中的重点之一。影响胃肠道功能诱发FD症状的日常生活因素通常包括三个方面：一是心理和精神的不良应激；二是不良饮食习惯，包括刺激性食物（咖啡、浓茶、甜食、油腻、生冷等）和不良饮食习惯（包括空腹、频繁食用刺激性食物，以及不规律进食或暴食暴饮等）；三是环境温度的影响。应嘱患者根据自身的具体情况，调整生活和饮食方式。另外，详尽解释FD症状和胃黏膜改变之间没有确切的相关性，FD治疗的目的和策略等应该作为FD治疗策略中不可缺少的部分。FD症状产生的病生环节非常复杂，可能涉及胃酸刺激、胃排空障碍、胃肠运动节律改变、内脏感觉反应高敏感等。因此治疗药物的选择和联合用药的搭配要坚持个体化的原则[1,3]。迄今为止，已确认，对FD症状有缓解疗效的药物种类包括：根除幽门螺杆菌方案（治疗反应率：38%，NNT=5）、抑酸药（治疗反应率,34%，NNT=12.5）、促动力药（治疗反应率：42%，NNT=3）、黏膜保护药、心理和精神调节药物等[1,8-10]。消化酶能够改善消化吸收效率，对肠道渗透压有调节作用，同时减少远端小肠和结肠内营养物质，有效控制条件致病菌的滋生，减少影响肠神经功能的代谢产物或毒素，从而改善胃肠道的运动和分泌，对缓解FD症状，具有辅助治疗作用[1,8-10]。益生菌制剂也有助于减少胃肠道产生的有害代谢产物和毒素，对改善肠神经调控功能、改善胃肠运动、感觉和分泌的协调性有辅助治疗作用[1,8-10]。FD的疗效评估和随访，通常采用问卷形式。FD诊治过程中，以排除恶性肿瘤为目的的内镜检查在上消化道恶性肿瘤高发国家和地区（如我国）值得推荐[10]。文献报道东亚地区人种人群有FD症状者，如年龄>42～45岁，或者有上消化道的报警症状应推荐上消化道内镜筛查[10]。慢性胃炎治疗目标的侧重点为实现胃黏膜的稳定修复，预防并发症和胃癌。稳定修复的涵义包括：胃黏膜结构和功能修复，以及黏膜稳定，不向恶性改变转化。实现慢性胃炎治疗目标的策略包括：一、尽量去除引起胃黏膜损伤或不稳定修复的病因。二、改善患者胃黏膜对抗损伤因素和修复损伤的能力。对去除诱因有利修复的生活方式调整包括：减少不良心理或精神应激，规律饮食（包括食物种类和进食习惯，如避免粗糙食物、霉变食物及暴食暴饮等）。去除病因的药物治疗包括根除幽门螺杆菌、抑酸分泌药和黏膜保护药。动物实验显示促动力药莫沙必利单用能够减轻非甾体消炎药引起的大鼠胃黏膜损伤，降低粘膜下层炎症细胞浸润 [11]。胃黏膜保护药（如铝镁制剂和增加黏膜下层血流药物）能够改善黏膜损伤后修复的质量，推荐在去除病因治疗的同时采用。实现稳定修复，防治粘膜恶变的药物还包括：改善黏膜下血流的粘膜保护药（所谓柱状细胞稳定剂）、抗氧化维生素、微量元素（如硒）等[1]。轻度和重度的慢性肺萎缩性胃炎在去除病因后往往快速修复，不需要长期随访。轻度萎缩性胃炎如果没有不完全性肠化，内镜随访间隔可放宽到2年以上，甚至不随访。伴有不完全性肠化的萎缩性胃炎需要规律随访，通常6-12个月。根据随访结果决定下一步治疗策略和随访间隔 [1,5-7,11-14]。针对病因治疗后胃黏膜活动性炎症常可以减退或消失，慢性炎症恢复到轻度以下。部分患者在针对病因治疗后，炎症仍不消退常提示需要改进治疗策略，增加内镜随访密度。较多的文献报道胃蛋白酶原I、II（PG I和PG II）以及PG I/PG II比值以及其他体细胞基因表达产物改变等对慢性萎缩性胃炎以及预后判断的意义，目前这些所谓生物标志物的临床应用价值及对慢性胃炎处置和随访工作的指导意义尚待进一步明确。小结尽管FD和慢性胃炎的患者人群有极大程度的重叠，在治疗策略和药物选择方面有众多类似之处，但在治疗目标、疗效评估和监测随访等方面均存在理念上的差异。厘清这些概念上的混乱，对于消除部分患者的心理负担，提高医生诊治FD和慢性胃炎的水平是至关重要的。致谢：本文承蒙北京协和医院方秀才教授的提议。基金项目：“十一五”国家科技支撑计划课题（2007BAI04B01）参考文献：1. Tack J, Bisschops R, Sarnelli G. Pathophysiology and treatment of functional dyspepsia. Gastroenterology. 2004 Oct;127(4):1239-55.2. Fang JY, Liu WZ, Shi Y, Ge ZZ, Xiao SD. Consensus on chronic gastritis in China--Second National Consensus Meeting on Chronic Gastritis (14-16 September 2006 Shanghai, China). J Dig Dis. 2007 May;8(2):107-19.3. Loyd RA, McClellan DA. Update on the evaluation and management of functional dyspepsia. Am Fam Physician. 2011 Mar 1;83(5):547-52.4. Stanghellini V, Frisoni C. Editorial: Reflux, dyspepsia, and Rome III (or Rome IV?). Am J Gastroenterol. 2010 Dec;105(12):2632-4.5. Correa P, Piazuelo MB, Wilson KT. Pathology of gastric intestinal metaplasia: clinical implications. Am J Gastroenterol. 2010 Mar;105(3):493-8.6. Busuttil RA, Boussioutas A. Intestinal metaplasia: a premalignant lesion involved in gastric carcinogenesis. J Gastroenterol Hepatol. 2009Feb;24(2):193-201. 7. Gutiérrez-González L, Wright NA. Biology of intestinal metaplasia in 2008: more than a simple phenotypic alteration. Dig Liver Dis. 2008 Jul;40(7):510-22.8. Camilleri M. Functional dyspepsia: mechanisms of symptom generation and appropriate management of patients. Gastroenterol Clin North Am. 2007 Sep;36(3):649-64, xi-x. 9. Smith ML. Functional dyspepsia pathogenesis and therapeutic options--implications for management. Dig Liver Dis. 2005 Aug;37(8):547-58.Talley NJ. Management of dyspepsia and functional dyspepsia: an international perspective. Can J Gastroenterol. 1999 Oct;13(8):685-7. 10. Talley NJ, Lam SK, Goh KL, Fock KM. Management guidelines for uninvestigated and functional dyspepsia in the Asia-Pacific region: First Asian Pacific Working Party on Functional Dyspepsia. J Gastroenterol Hepatol. 1998 Apr;13(4):335-53.11. Fujisawa M, Murata T, Hori M, Ozaki H. The 5-HT4 receptor agonist mosapride attenuates NSAID-induced gastric mucosal damage. J Gastroenterol. 2010 Feb;45(2):179-86.12. Adamu MA, Weck MN, Gao L, Brenner H. Incidence of chronic atrophic gastritis: systematic review and meta-analysis of follow-up studies. Eur J Epidemiol. 2010 Jul;25(7):439-48.13. 中华医学会消化病学分会．中国慢性胃炎共识意见（2006, 上海）．胃肠病学, 2006, 11: 674-684．14. 中华医学会消化病学分会胃肠动力学组. 中国消化不良的诊治指南(2007,大连).中华消化杂志,2007,27(12):832-834.

患者：2010-11-01 11:39sm***申请预约陈胜良大夫15分钟电话咨询 吃了东西以后，经常觉得胀，然后觉得有东西往上返，但是不反酸也不反苦。想打嗝但是打不出来，打出来的话会舒服一点点的。非常难受！以前吃过马丁啉，吃了会舒服点，但是一会涨消去以后有种很饥饿的感觉。还吃过些奥美拉挫之类的药，但是这个症状还是时好时坏，一直不能根治。曾经做过一次胃镜，没有太大问题，诊断就说是慢性胃炎。希望陈医生能够帮助我恢复，谢谢！上海仁济医院消化内科陈胜良：慢性胃炎的治疗目标有两个：1）针对胃黏膜：浅表的损伤 让其修复，萎缩伴肠化甚至不典型增生者 预防恶变2）针对症状：胃黏膜的验证状态或者描述与患者的症状之间缺乏必然的联系，需要医生仔细考虑症状产生的具体病理生理学环节给予仔细的治疗，并不断调整治疗方案。上海仁济医院消化内科陈胜良：2010-11-01 19:37 和患者sm***完成电话咨询患者：sm***对电话咨询的评价： 问题都问了，挺好的。

患者：我儿子今年18岁，他在出生十几天后，由于喂奶粉过浆导致上吐下泻，经检查说是油门狭窄，经过治疗逐渐好了。虽说好了，多年来腹泻是常有的事，主要症状：一天多便，便不成型，看上去就像消化不好，便前排气，经常有水便。特别是怕凉。现在胃又有些不舒服，总觉肚子凉下坠。他现在再外地上学，昨天打来电话说是发烧38.5度，呕吐带有血丝，便水带有血丝。我想知道最好能买点什么药吃，究竟是胃的毛病还是肠道的毛病。陈胜良大夫: 胃肠功能性疾病. 生活当中注意：避免有刺激的食物, 避免精神疲劳紧张, 药物要联合使用：抑酸药＋消化酶＋解痉药.